Weshalb wir süchtig werden
Von Peter Spork. Aktualisiert am 15.02.2012 12 Kommentare
Wirkung von Kokain im Hirn
Auch Kokain verändert die Nervenzellen im Motivationszentrum unseres Gehirns, dem Nucleus accumbens: Vorausgesetzt, eine Einstiegsdroge wie Nikotin oder vielleicht ein anderer Einfluss hat die dortige Molekularbiologie entsprechend vorbereitet, aktiviert die Droge das Gen FOSB. Das davon codierte Eiweiss verstellt im grossen Massstab so genannte epigenetische Schalter am Erbgut der Zelle. Die Zellen wechseln in eine Art Lern-Programm, das so ähnlich auch von anderen Nervenzellen bekannt ist, welche neue Eindrücke verarbeiten und abspeichern sollen. Nun verzweigen sich die Zellen leichter. Die Fortsätze wachsen und bilden besonders rasch neue und verstärkte Kontakte zu anderen Nervenzellen. Das gesamte Motivationssystem baut sich um und lernt dazu.
Danach ist es in Zukunft besonders empfänglich für die Droge Kokain, zwingt den Abhängigen dazu, aktiv nach der Droge zu suchen, und reagiert auf einen Kokainmangel mit Entzugserscheinungen. Der Abstieg in die Drogensucht ist erreicht. (spo)
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Es ist eine klassische Drogenkarriere: mit 13 die erste Zigarette, mit 18 Kettenraucher und mit 25 kokainabhängig. Dass die meisten Kokainabhängigen zuvor Raucher waren, sei kein Zufall und habe wohl auch weniger als gedacht mit einer bestimmten Persönlichkeit zu tun, behauptet eine Forschergruppe um den Neurobiologen und Nobelpreisträger Eric Kandel. Die Zigaretten scheinen schuld an dem Zusammenhang zu sein: Das regelmässige Inhalieren von Nikotin führt zu Veränderungen in bestimmten Gehirnzellen. Und eben diese Wandlung bahnt der Kokainabhängigkeit den Weg. «Das Nikotin öffnet dem Kokain sozusagen Tür und Tor», sagt der inzwischen 82-jährige Kandel, der an der Columbia University in New York die Ursachen der Drogensucht erforscht.
Epidemiologen wissen schon lange: Kaum ein Mensch beginnt seine Sucht mit Heroin oder Kokain, fast immer steht vor der Abhängigkeit von einer der so genannten harten Drogen eine längere Zeit des Konsums der gesellschaftlich weitgehend akzeptierten Drogen Alkohol und Nikotin. Die neuen Experimente zeigen jetzt, was dabei auf molekularbiologischer Ebene passiert.
Kokainabhängige Mäuse
Die Forscher verabreichten Mäusen entweder zunächst über längere Zeit Nikotin und dann Kokain oder umgekehrt. Ein messbarer Effekt ergab sich aber nur, wenn die Behandlung mit Nikotin begann. Ohne Vorbehandlung mit dem Zigaretteninhaltsstoff trieb der Extrakt aus Cocablättern kaum eine Maus in die Abhängigkeit. Mit Nikotin als Einstiegsdroge steigerte sich das Suchtverhalten der Versuchstiere dagegen drastisch, wie die Forscher in «Science Translational Medicine» berichten. Bei der Suche nach den Ursachen wurden die Forscher in Nervenzellen des Striatums fündig, einer Hirnregion, in der sich auch das Motivationszentrum befindet. Diese Region entscheidet massgeblich, wann das Gehirn glücklich machende Belohnungssubstanzen wie Serotonin oder Dopamin ausschüttet und wie dringend es diese benötigt. Dafür sind letztlich die Zellen dieser Motivationszentren im Gehirn verantwortlich. Sie speichern, welche unserer Handlungen eine grösstmögliche und rasche Belohnung in Form einer glücklich machenden Veränderung der Hirnchemie verspricht: Das kann dann die Befriedigung klassischer Triebe wie Essen, Trinken oder Sex sein, aber auch der Konsum einer Droge.
Das Team um Kandel entdeckte nun, dass das Nikotin das molekularbiologische Gedächtnis der Zellen des Striatums entscheidend verändert. Der Tabakinhaltsstoff hemmt Enzyme aus der Gruppe der Histondeacetylasen. Diese molekularen Maschinen entfernen im Normallfall bestimmte chemische Marker, die Acetylgruppen, von wichtigen Kernbestandteilen, den Histonen. Um diese Proteine ist der Erbgutstrang DNA wie um Kabeltrommeln aufgewickelt. Ohne Acetylgruppen binden sie sich besonders fest an die DNA, sodass in betroffenen DNA-Abschnitten kaum noch Gene abgelesen werden können.
Nikotin hingegen bewirkt das Gegenteil: Es aktiviert die Gene im Belohnungszentrum. Darunter ist auch eines, das für die Kokainsucht äusserst wichtig ist, das Gen FOSB. Es ist der eigentliche Vermittler der süchtig machenden Wirkung von Kokain.
Was ist mit Marihuana?
Ohne die molekularbiologische Bahnung durch Nikotin sind die Nervenzellen der Mäuse also gar nicht in der Lage, auf Kokain so zu reagieren, dass es süchtig macht. Das heisst übertragen auf den Menschen allerdings nicht, dass jeder Raucher später ein Junkie wird. Aber es bedeutet, dass gelegentliche Drogenkonsumenten ein deutlich höheres Abhängigkeitsrisiko haben, wenn sie bereits Raucher sind.
Das gleiche Resultat erzielten Kandel und Kollegen auch mit SAHA, einer pharmakologischen Substanz, die die gleichen Enzyme hemmt wie Nikotin. Nun fragt sich, ob der neu entdeckte Mechanismus übertragbar ist: Womöglich wirken über eine verringerte Acetylierung auch die anderen beiden wichtigen Einstiegsdrogen Marihuana und Alkohol. Eine Antwort darauf müssten zukünftige Studien geben.
«Langfristige Veränderungen des Gehirns»
Die Acetylgruppen an den Histonen sind klassische epigenetische Schalter. Sie entscheiden über die Eigenschaften einer Zelle, indem sie diese regelrecht umprogrammieren. Sie verändern aber nur das Muster der Genaktivität und damit das Gedächtnis und die Identität der einzelnen Zelle, nicht jedoch die Gene selbst. So erklärt die Epigenetik nicht nur, wie die Einstiegsdroge Nikotin funktioniert, sie macht auch verständlich, wie es überhaupt zum Suchtverhalten kommt. Mit dieser Frage beschäftigt sich seit Jahren das Team des Psychiaters Eric Nestler von der Mount Sinai School of Medicine in New York. Nestler behauptet, Sucht sei «grösstenteils ein epigenetisches Phänomen». Und er lieferte zuletzt in zwei viel beachteten Studien die Belege dafür: Kokain verändert «dramatisch und dynamisch» die epigenetischen Schalter in den Nervenzellen unserer Motivationszentren, fand Nestler heraus. Das führe «zu langfristigen Veränderungen des Gehirns» und damit in die Drogenabhängigkeit.
Beide Forscher aus New York hoffen nun unabhängig voneinander auf neue Wege zur Bekämpfung der Drogensucht. Nestler hat dabei eher eine medikamentöse Therapie vor Augen, die die Nervenzellen Abhängiger in den Zustand zurückprogrammiert, den sie vor der Sucht hatten. Kandel überlegt, ob man mit einem Gegenmittel den Effekt des Nikotins kompensieren könne, und baut ansonsten auf Prävention: «Unsere Ergebnisse legen nahe, dass Antiraucherkampagnen nicht nur das Rauchen und seine negativen Folgen für die Gesundheit bekämpfen, sondern auch das Risiko, dass sich später ein chronischer Konsum illegaler Drogen entwickelt.» (Tages-Anzeiger)
Erstellt: 15.02.2012, 10:10 Uhr
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Von mir ein Kompliment an Peter Spork, ich habe selten Artikel gelesen welche so sorgfältig und genau die Wissenschaftliche Arbeit beschreibt - Besten Dank. Trotz dieses sehr guten Artikels scheint es vielen Menschen nicht möglich zu sein dem Inhalt zu folgen und den Wert solcher Arbeiten zu erkennen. Antworten
1. Mäuse sind keine Menschen und 2. hat es mir da etwas viel Klichee. Die Ergebnis sind per se im Ansatz schon sehr lange bekannt. Nikotinrezeptoren in Gehirn, wie Sand am Meer, aber für andere Substanzen gedacht. Auch Salz kann ähnlich Effekte auslösen. Wir wissen auch aus der Psychologie und Experiment, dass Schokolade und Unzufriedenheit ähnliche Effekte hat. Macht den Tabak zwar nicht besser.. Antworten
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